Síndrome de apnea obstructiva del sueño
ACKERS, A: RONDON J. MD Cardiovascular Anesthesiology
En los últimos tiempos ha tenido mucho auge el estudio del sueño, función del ser humano a la que, en cierta medida, no se le ha dado la importancia que merece desde el punto de vista médico, al igual que su patología. En el presente articulo se quiere destacar a la luz de los conocimientos actuales una revisión en forma sintetizada y práctica los elementos anatómicos y mecanismos involucrados en el sueño, tipos de sueño y la regulación sueño-vigilia, con la intención de que esta función tan relevante se entienda mejor y sirva de base en el futuro para un manejo más adecuado de las alteraciones del sueño y su terapéutica.
El sueño es esencial para la vida y es la base de numerosas funciones fisiológicas y psicológicas, como la reparación de los tejidos, el crecimiento, la consolidación de la memoria y el aprendizaje.
La relación existente entre el sueño y el metabolismo, es difícil determinar si ciertas circunstancias metabólicas conducen al sueño, o si es la calidad y duración del mismo lo que impulsa el metabolismo. Por ejemplo, los períodos más prolongados de sueño profundo se observan en personas físicamente activas y en aquéllas con una glándula tiroides hiperactiva; ambos casos están asociados con metabolismos más rápidos. Por el contrario, las personas con una glándula tiroides hipoactiva y, como consecuencia, un metabolismo más lento, suelen disfrutar de menos horas de sueño profundo.
Inversamente, la privación de sueño está relacionada con diversos cambios adversos de la actividad metabólica: aumentan los niveles de cortisol en sangre, la respuesta inmune se ve afectada, disminuye la capacidad del organismo de procesar glucosa y el control del apetito se altera. Este tipo de cambios, pueden observarse en personas cuyo patrón de sueño está trastornado debido, por ejemplo, al cuidado de un bebé o a una enfermedad. El resultado final es que el funcionamiento normal del cuerpo se ve perturbado por la falta de sueño, y esto se repercute en ciertas consecuencias metabólicas. De allí la importancia a considerar la calidad del sueño con la salud y bienestar.
Los estudios epidemiológicos y de laboratorio realizados indican que la falta de sueño puede desempeñar un papel en el aumento de la prevalencia de la diabetes y la obesidad. La relación entre la restricción del sueño, la ganancia de peso y el riesgo de padecer diabetes podría derivar de alteraciones en el metabolismo de la glucosa, un aumento del apetito y una disminución del gasto energético. (1)
Los períodos reducidos de sueño están asociados con una menor tolerancia a la glucosa y una mayor concentración de cortisol en sangre. La tolerancia a la glucosa es un término que describe el modo en que el organismo controla la disponibilidad de la glucosa presente en la sangre para los tejidos y el cerebro. En períodos de ayuno, el elevado nivel de glucosa y de insulina de la sangre indica que la administración de glucosa realizada por el cuerpo es inadecuada. Existen pruebas que demuestran que la baja tolerancia a la glucosa es un factor de riesgo para la diabetes de tipo 2. Los estudios sugieren que la restricción de sueño a largo plazo (menos de 6,5 horas por noche) puede reducir la tolerancia a la glucosa en un 40%.Los efectos se observaron cuando la duración del sueño era inferior a 8 horas. Esta constatación sugiere que la privación de sueño es un factor de riesgo de padecer obesidad. En un estudio controlado realizado en una población masculina y sana, se descubrió que una media de 4 horas de sueño se asociaba a un deseo significativamente mayor de alimentos calóricos con un contenido elevado de carbohidratos (alimentos dulces, salados y ricos en fécula). Los sujetos también manifestaron tener más hambre. (2)
Hay también que tener en cuenta que cuantas menos horas se duerme, más tiempo hay para comer y beber. Existen estudios que demuestran que éste es un factor que contribuye a los aspectos obesogénicos de la reducción del número de horas de sueño.
En el otro extremo de la ecuación energética, las personas con falta de sueño tienen menor probabilidad de ser físicamente activas, lo que deriva en un menor consumo de energía. Si al aumento del apetito y el deseo de comer, se une la reducción de la actividad, se hace evidente el importante papel que el sueño puede jugar en la gestión del peso corporal.
La falta de un sueño de buena calidad parece tener un impacto en los impulsores fisiológicos del equilibrio energético: el apetito, el hambre y el gasto energético. Además, la privación de sueño tiene un efecto negativo en la capacidad del organismo de administrar la glucosa y puede aumentar el riesgo de padecer diabetes de tipo 2. Se necesitan aún más investigaciones para entender cómo podrían utilizarse cambios en el patrón de sueño para crear entornos favorables que ayudasen a la gestión del peso corporal y a reducir el riesgo de padecer enfermedades relacionadas con el sobrepeso (3)
Existen múltiples mecanismos en el síndrome de apnea obstructiva del sueño que desencadenan efectos nocivos y alteraciones metabólicas entre las que se mencionan la resistencia a la insulina, diabetes y obesidad. Al menos 40% de los pacientes con SAOS padecen DM tipo 2, la relación entre ambas es difícil de establecer sin embargo diversos estudios describen al SAOS como responsable de la resistencia a la insulina sin obesidad. Entre los que cabe destacar:
Iiyory y col: en su modelo con ratones sin obesidad describen la hipoxemia intermitente es causa de resistencia a la insulina, lo que explica porqué la severidad de la hipoxemia es el parámetro polisomnográfico que mejor se asocia con intolerancia a la glucosa en pacientes con SAOS.
Barceló y col: demuestran con SAOS e hipersomnia tienen cifras altas de glucosa y colesterol hallazgos inexistentes en los controles sano, y la resistencia a la insulina se relaciona estadísticamente con la severidad de somnolencia, índice de alertas y cifras de saturación de oxigeno.
Punjabi y Beamer describen en pacientes con SAOS disminución de la sensibilidad a la insulina y de la función de las células b del páncreas dependientes de la severidad de la hipoxemia e independientes de la obesidad. (4)
Cuando dos actividades básicas del ser humano se ven afectadas de forma simultanea (respirar y dormir) las alteraciones que ocurren en el organismo tienen repercusiones que trastornas todas las esferas, si el síndrome de apnea obstructiva del sueño es parte del síndrome metabólico o si sus repercusiones se superponen o se potencian se definirá en un futuro cercano, lo cierto es que hay que investigar, identificar para diagnosticar y tratar a los pacientes que la padecen en forma temprana.
Implicaciones en el Aparato Digestivo durante el sueño y el síndrome de apnea obstructiva del sueño
El concepto clásico del (SNA) sistema nervioso autónomo ha sido ubicar el (SNE) sistema nervioso entérico como una tercera división en relación pero también con independencia de los sistemas simpático y parasimpático. Esta independencia relativa se refleja en los cambios que se aprecian en el tracto digestivo durante el sueño, si bien existe una predominancia del parasimpático en el sueño lento la autonomía del sistema entérico hace que en parte no se manifieste por cambios en mas en las funciones digestivas.
Así durante el sueño ocurre una disminución de la salivación, la frecuencia de las degluciones, de la presión del esfínter esofágico inferior y del número de contracciones primarias del esófago. La presión del esfínter esofágico superior, producido por el músculo cricofaringeo cae aceleradamente durante el sueño.
Por otro lado tenemos que durante algunas situaciones patológicas como la apnea obstructiva del sueño pueden ocurrir ciertas alteraciones en el funcionamiento del tracto digestivo entre los cuales destaca los movimientos de deglución disminuyen lo cual favorece el reflujo gastroesofagico, los movimientos peristálticos permanecen iguales o disminuidos en algunos casos y la secreción gástrica se ve disminuida e incluso se hace mas acida.
Así mismo, se ha descrito el aumento de la secreción del péptidos natriurético y la enuresis nocturna cuyos eventos han sido relacionados con el aumento de la presión gástrica por la obstrucción y se ve disminuida o que mejora cuando el paciente con el síndrome obstructivo del sueño es tratado con el CPAP. Se describen también algunas alteraciones digestivas como la pirosis. (5)
La enfermedad por reflujo gastroesofagico (ERGE) es una patología muy como en la población general y desde hace un tiempo se ha relacionado con diversas alteraciones de las vías respiratorias. Es conocida la existencia de una prevalencia aumentada de ERGE en pacientes con SAOS y algunos autores han intentado argumentar una interrelación causal. Ing y col; en el 2000 realiza un estudio controlado donde compara la monitorización nocturna de pH en pacientes con SAOS con un índice de apnea-hipopnea (IAH) inferior a 5 y un grupo con IAH superior a 15. En los casos de IAH superior a 15 observa un mayor numero de episodios de reflujo y la pH metro fue inferior a 4 durante una significativa mayor parte del tiempo comparados con el grupo de IAH inferior a 5 (21,4 vs 3,7%). La mayoría de los episodios de reflujo se relacionaron en el tiempo con apneas e hipopneas. Una posible explicación para este hecho podría ser que el aumento de la presión negativa intratoracica y transdiafragmatica facilita los episodios de reflujo durante la apnea.
El reflujo gastroesofagico (RGE) es un fenómeno en que el factor determinante o fundamental es la incompetencia del esfínter esofágico inferior (EEI). Así un EEI deficiente facilitara un flujo retrogrado de contenido gástrico en presencia de un aumento del gradiente de presión entre la cavidad abdominal y la torácica. Por otro lado el RGE puede favorecer la aparición de apneas nocturnas. Pueden aparecer anomalías en la actividad neuromuscular faríngea o laringea por efecto directo del jugo gástrico sobre los tejidos laringofaringeos o por la actividad neural mediada por reflejos sobre laringe y faringe similares a los observados en el pulmón cuando sucede un broncoespasmo reflejo en presencia de reflujo. Finalmente, este riesgo aumentado se podría asociar a un retraso del aclaramiento durante la noche secundario a la supresión de los mecanismos normales de aclaramiento esofágico: salivación y peristaltismo esofágico. Se ha demostrado que la migración proximal de fluido instilado en estomago distal esta significativamente favorecida durante el sueño. (6)
Referencias Bibliograficas:
- knutson K.L. et al. (2007). The metabolic consequences of sleep deprivation. Sleep Medicine Reviews 11(3):159-62.
- Spiegel K. et al. (2005). Sleep loss: a novel risk factor for insulin resistance and Type 2 diabetes. Journal of Applied Physiology 99:2008-19.
- Van Cauter E. et al. (2007). Impact of sleep and sleep loss on neuroendocrine and metabolic function. Hormone Research 67:2-9.
- Alva, J. y Pérez. Consecuencias metabólicas y cardiovasculares del síndrome de apnea obstructiva del sueno. Medicina Interna de México Volumen 25, num. 2, marzo-abril 2009.
- Caples SM. Gomi. Obstructive sleep apnea. Ann Inter Med 142: 187-197. (2005)
- E. Esteller, Reflujo gastroesofágico proximal y sindrome de la apnea Obstructiva del sueño Datos preliminares estudio prospectivo. Unidad del sueño. Hospital General de Catalunya. San Cugat del Valles. Esp. 2005; 56: 411-415.
